SARS-CoV-2 besitzt eine (zweite) Cathepsin-Spaltstelle neben der Furinspaltstelle

Ikonoklast, Federal Bananarepublic Of Germoney, Mittwoch, 02.11.2022, 20:20 (vor 92 Tagen) @ Ikonoklast7923 Views

https://nitter.net/3Annoyed/status/1587583198745198600#m

Das Lustigste ist, dass es einen weiteren FCS gibt.

Die Cathepsin-Spaltung würde natürlich niemals niemals nicht ein kleines lösliches Peptid freisetzen, das die drei HIV-1-Homologieregionen enthält.

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https://www.nature.com/articles/s41421-022-00419-w

Zusammenfassung
Das Spike-Protein (S-Protein) des Coronavirus 2 des schweren akuten respiratorischen Syndroms (SARS-CoV-2) ist ein wichtiges Ziel für die Entwicklung von Impfstoffen und Medikamenten. Das rasche Auftreten von Varianten mit mutierten S-Proteinen hat jedoch viele Behandlungen unwirksam gemacht. Die Spaltung des S-Proteins durch Wirtsproteasen ist für die virale Infektion unerlässlich. Wir haben entdeckt, dass das S-Protein zwei bisher nicht identifizierte Cathepsin L (CTSL)-Spaltstellen (CS-1 und CS-2) enthält. Beide Stellen sind bei allen bekannten SARS-CoV-2-Varianten hoch konserviert. Unsere Strukturstudien ergaben, dass die CTSL-Spaltung dazu führt, dass S eine aktivierte Konformation der rezeptorbindenden Domäne (RBD) annimmt, was die Rezeptorbindung und Membranfusion erleichtert. Wir bestätigten, dass die CTSL-Spaltung während der Infektion aller aufgetauchten SARS-CoV-2-Varianten (einschließlich der kürzlich aufgetauchten Omicron-Variante) durch ein Pseudovirus (PsV)-Infektionsexperiment wesentlich ist. Darüber hinaus stellten wir fest, dass CTSL-spezifische Inhibitoren nicht nur die Infektion von PsV/Live-Viren in Zellen blockierten, sondern auch die Infektion von Lungengewebe ex vivo von menschlichen Spendern und menschlichen ACE2-transgenen Mäusen mit Live-Viren reduzierten. Schließlich konnten wir zeigen, dass zwei CTSL-spezifische Inhibitoren ausgezeichnete In-vivo-Effekte bei der Verhinderung von Live-Virusinfektionen in menschlichen ACE2-transgenen Mäusen zeigten. Unsere Arbeit hat gezeigt, dass die Hemmung der CTSL-Spaltung des SARS-CoV-2 S-Proteins ein vielversprechender Ansatz für die Entwicklung einer künftigen mutationsresistenten Therapie ist.

Wir erinnern uns, die Furinspaltstelle war der Teil am Virus, den es rein rechnerisch nicht auf natürlichem Weg entwickelt haben kann. Und jetzt noch so eine Spaltselle?!

Noch was zu Furinspaltstelle und mRNA-Spritzen:

https://nitter.net/tony_vandongen/status/1585818888893530112#m

Ich verstehe immer noch nicht, warum sie (Moderna/Pfizer) die Funktion des Spike-Proteins nicht stärker behindert haben.

Seine einzige Aufgabe war es, dem Immunsystem Antigene zuzuführen.

Wenn sie das FCS verkrüppelt hätten, hätte es vielleicht eine lange COVID verhindert.

Durch die Aufnahme eines funktionellen FCS in den Impfstoff könnte das S1-Segment des Spike-Proteins durch Furin-Spaltung freigesetzt werden und in Umlauf kommen.

Und das S1-Segment enthält die schlecht verstandenen HIV-1-Homologieregionen.


https://nitter.net/CharlesRixey/status/1585788868355584000#m

Der FCS wurde von der VRC/Mod ausdrücklich beibehalten -
und,
magisch,
unabhängig,
von der Pfiz 2 Tage später - - - -

und ALLES, bevor irgendjemand wusste, dass der Virus überhaupt übertragbar war....
außer ihnen, natürlich.

Warum sollte man es sonst so eilig haben?

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Grüße

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Welcome to an age of "Scorched Earth Erotica"
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